Высокая соэ и боли в суставах
Rated 4/5 based on 125 student reviews

Высокая соэ и боли в суставах. Что делать если на левой руке болят суставы. 2019-03-26 08:52

Если говорить простым языком, то смотрят с какой скоростью проходит оседание эритроцитов в пробирке. Этот показатель неспецифичный - это значит, что отклонение от нормы вполне возможно даже у совершенно здоровых людей. Тем не менее, он помогает диагностировать многие заболевания ещё до возникновения первых симптомов и установить интенсивность протекания различных воспалительных процессов в организме. И далее по ситуации, при необходимости терапевт направит на дообследование. Динамика показателя РОЭ позволяет контролировать, насколько эффективным является проводимое лечение. Таблица норм СОЭ у женщин по возрасту: Для женщин показатели РОЭ в норме, если значения колеблются в границах 2-15 мм/час. Зарубежные источники указывают нормальный показатель в 0-20 мм/час Эти значения меняются в зависимости от возраста женщины, вернее, от происходящих в её организме изменений. Норма РОЭ для девочек до 5 лет составляет 7-10 мм/час. Для девочек-подростков, когда происходит половое созревание, данный показатель повышается до 15-18 мм/час. У взрослых женщин реакция оседания эритроцитов не должна выходить за границы 15 мм/час. Повышенное значение РОЭ бывает при: Показатели РОЭ могут оставаться завышенными на протяжении месяца после хирургического вмешательства или после родов. Кроме того, спровоцировать повышение РОЭ может обычная простуда или даже высокие физические нагрузки. Снижение показателей нормы СОЭ у женщин возможно при: ВАЖНО! УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, почек. Оральные контрацептивы, витамин А, теофиллин, пеницилламин прокаиномид, декстран увеличивают показатель. Поэтому обязательно предупредите своего врача о препаратах, которые вы принимаете. Норма РОЭ изменяется у женщин на протяжении всей беременности, поскольку в её организме происходят биохимические изменения, направленные на безопасное вынашивание плода. Врачи отказываются принимать, ответ врача: "идите куда хотите, мы не знаем уже куда Вас отправлять..."Здравствуйте. Изменения РОЭ в данном случае являются нормальными и не требуют никаких медицинских мероприятий. Нужно исключать очаги хронической инфекции, ревматологические заболевания и, к сожалению, врач всегда должен помнить о возможности опухолевых процессов. РОЭ в крови повышается в первые два триместра беременности . Максимальное значение показателя РОЭ обычно наблюдается на последних сроках беременности, и может увеличиваться до 45 мм/час. Эта цифра постепенно нормализуется в послеродовой период. Объехали всех врачей дальнего востока, никто не может сказать, что это и как лечить. В медицине существует понятие «ложное увеличение РОЭ». Видите ли, Юлия, СОЭ может изменяться в большую или меньшую сторону на основании очень многих процессов в организме, т.к. Вполне вероятно, что повышение в вашем случае - реакция на операционную травму. Самой распространённой причиной получения ложных результатов является техническая погрешность. Но нужно учитывать, нет ли у вас повышенной температуры, боли, уплотнений и гиперемии в области швов. Также стоит узнать и о нормальном количестве лейкоцитов в крови. Мне в прошлом месяце делали венэктомию на одной ноге. Если хоть один из показателей присутствует, то тогда причина повышения СОЭ в воспалении. проверила вот все показатели - норма, но соэ показывает 45. Лежала в больнице, прокапали преднизолон, хлористый. Три недели назад началась сильная аллергия (крапивница с отёком Квинке). На прошлой неделе принимала лактофильтрум, сейчас бактисубтил. Единственное: рупафин и тавегил – это препараты одной группы, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, препараты одной группы, одного механизма действия ОДНОВРЕМЕННО (два препараты в один день) не назначаются. Это в любом случае антигистаминные препараты, пробиотики и при необходимости ГКС, что вам и назначили. Иногда причина столь выраженной аллергии остается не выясненной, но схема лечения от этого не меняется. Болею---тромбофлебит и есть трофическая язва небольшая. Регевидон не принимаю с начала курса уже три недели. Думаю, что просто совпали отмена препарата и аллергическая р-ция. Вы принимали ригевидон в течение 15 лет, аллергическую реакцию ни сам препарат, ни его отмена не могла спровоцировать. Скажите пожалуйста в моем состоянии СОЭ 47 может иметь место? Сделала маммографию-норма, была операция по гинекологии 10 лет назад(не онкология), УЗИ брюшной полости, есть холецистит, панкреатит кальцемины(если правильно я назвала)в селезенке, пропила противовоспалительные от суставов, противовирусные (Завиракс), по показаниям терапевта, а СОЭ была все высокая. По методу исключения я должна была сделать ФГДС, сходить к проктологу, но боюсь этих процедур. Соответственно пью много лекарств глазные капли нимулид. Посетив врача-гинеколога, выяснилось,что цевиркоз и под подозрением полип (узи). Доброй ночи на протяжении пол года соя держится от 28 до 32 чувствую себя нормально остальные показатели крови в норме.правда еще положительный срб куда мне обратится и с чем это может быть связано.спасибо. И лаборатория поселковая, а до этого я была в городской. Мне 71 год у меня в марте этого года СОЭ 47, в прошлом году 14, лейкоциты 8.36. Болячек много: 6 лет назад был инфаркт, после этого диабет 2 типа, гипотиреоз, ПИКС, гипертония, глаукома и катаракта, диабетическая полинейропатия, варикозное расширение вен, тромбофлебит, язв нет, но сильные изменения на голени правой ноги (пропила 2 месяца Флебодия), гипертония, узелки мелкие на щитовидной железе, гонартроз коленных сустатов. У меня после месячных продолжелось скудное мазанье в течении 2х недель. не знаю что и думать.уже ведь столько уже времени прошло. Так что необходимо комплексное обследование и один только показатель соэ не свидетельствует о проблеме. Как раз в это время сидела на диете и ограничивала себя в питании. Меня это вводит в заблуждение: успокоиться мне или искать причину повышенной СОЭ. Может быть ошибка в определении СОЭ(Имею ввиду конечный результат)? Никакого лечения мне не предлогалось.даже уже не знаю что и делать.хочу самостоятельно пройти колоноскопию.хотя диарея у меня только по утрам в редких случаях до обеда и все. Поэтому нужно тщательно методом исключения действовать. мокрота чистая..врач говорит что роэ норма.послеоперационый период и все такое.. А кашель может быть свидетельством проблемы с сердцем, недостаточности, например. Возможно, поясничный остеохондроз, возможно это заболевания внутренних органов: как по женски, так и ЖКТ. Сейчас соэ 25, лейкоциты в моче 11, немного припухла щека, чувствую себя нормально, зубы не болят. Если проводится лечение, тогда на данном этапе смотреть на показатель нет смысла, организм борется. Здравствуйте,мне 21,пол года назад была операция, нижняя лобэктомия справа,при выписке роэ было 18,но спустя месяца четыре,роэ стало 24-23,а потом и вовсе 32.рентген показывает,что всё хорошо,но беспокоит кашель и температура от 37 и выше.. Головные боли у невролога нужно лечить и искать причину для начала, которая вообще может быть психологического характера. Также вариант выбора: колоноскопия или МРТ брюшной полости. Правильно, что вы не бросаете свое состояние на самотек. К врачу обратилась по поводу новообразования на голове,была у дерматолога,доктор сказал,что ничего страшного и направил к хирургу. Болела долгое время бронхитом, сейчас не болею, соэ было 23. Температура к вечеру поднимается до 37Здраствуйте доктор! Вячеслав, данный показатель может быть вообще нормой для такого возраста. У меня и аппетит пропал, но не пропали вкусовые ощущения. И найдите хорошего уролога :) (function(){ var a = document.query Selector('#aside1'), b = null, P = 0; // если ноль заменить на число, то блок будет прилипать до того, как верхний край окна браузера дойдёт до верхнего края элемента. Терапевт сказала, что всё в порядке, нашли только грудной сколиоз 1 степени. Замедлятся обмен веществ, организм изнашивается, это является следствием. Повышенная активность работы щитовидной железы вполне может давать хроническую диарею. Пила аугметин, мнгаляции пульмикорт 1000 бередуал 30 кап. Уложили в больницу соэ щас 26, уретрит( правильно ли написала,не знаю) 100. Терапевт объясняет потерю веса со стрессом, но я боюсь. Да, обострение хронического пиелонефрита тоже может повышать СОЭ. Недавно долго держалась температура 37,2, боли под рёбрами(ранее была выявлена спленомегалия), синяки на ногах. В пожилом возрасте высокая СОЭ не является признаком патологии. Пропил 6 дней зиннет, температура поднимается стабильно 2 раза в сутки до38 с сильной лихорадкой. Пересдал на второй день приема зиннета-тромбоциты 200, но Соэ 45. Подскажите какие исследования надо попросить у терапевта чтобы исключить опухоль.спасибо заране ЕОнко обычно дополнительными симптомами сопровождается и в зависимости от них направляют на доп. Кишечник проверила-норма, по женски -норма, голова МРТ-норма, щитовидная железа не в порядке, многочисленные узлы, Аnti-ТПО-более 1000, Во вне сидит страх, сегодня пойду к онкологу и к эндокринологу. Источник контента: © Энциклопедия женского здоровья ть о восполительном процессе в горле. На показатель СОЭ влияет очень много причин, и не всегда они патологические. У мужа 12 дней температура, первые 10 доходила до 39,5, сбивалась плохо, на 3-5 часов. Органов не отправили, отправляют сдавать на малярию:( боюсь опухоли-есть предрасположенность. Очень часто провоцирует стабильно высокую температуру. Сделайте УЗИ брюшной полости на всякий случай, но это так - "пальцем в небо". Я обследовалась, гемоглобин 123, СОЭ-10,ещё вот не смогла расшивровать- там зет что ли 8,3х10. Сдала сегодня - 20, Но у меня проблемы с щитовидкой и вот уже 3 дня болит горло- оно с одной стороны опухло и болит и плохо глотать( 3дня назад съела мороженое) Может ли повышенный показатель роэ говорить о восполительном процессе в горле. Может, мой хронический пиелонефрит дал такой высокий показатель СОЭ? У меня был сильнейший стресс, заболел близкий человек. Сказали - это осложнение после родов, пейте, если что, "Палин"). 3 недели тому назад встала на весы и ахнула, за этт период я потеряла 6-7 кг. Мне этот диагноз поставили после родов 15 лет назад и тогда с этой температурой меня выписали на 5-ый день. Так ка я женщина полная, по одежде все было в порядке. Но, я знаю, что у меня хронический пиелонефрит и периодически (1 раз в 1-2 месяца у меня может повыситься температура до 37.5 и простоять так 2-3 дня. Я не заметила этот процесс, потому что не вставала на весы. $(function(){ bm Load Upper Panel(); set Interval(bm Load Upper Panel, 1000*60*5); function bm Load Upper Panel() { $.ajax({ type: "GET", url: '//ivona.bigmir.net/?

- 3,81 10^6 (3.50 - 5.20) - 11.7 / (11.0 - 15.4) - 34.8 % (33.0-46.0) - 91.10 (80.0 - 100.0) . - 4.0% (1-6) - 66.0 % (40.0 -70.0) - 8.0% (1.0 - 12.0) - 2.0 % (0.3 - 5.0) - 20.0% ( 20.0 - 45.0) - 0.31 10^3\ (0.04 - 0.7) ./ - 5.15 10^3\ (1.8 - 7.7) - 0.62 10^3 / (0.0 - 0.8) - 0.16 10^3 / (0.0 - 0.5) - 1.56 10^3 / (1.0 - 4.5) - 39 / ( 2-30) : - 5.6 (4.1 - 6.4) - 13 (0-31) - 14 (0-33) . - 11.7 (1.0 - 18.8) - 79 (65 -85) - 48 (38 - 48) - 31 (27-37) / - 1.5 (1.0 - 1.8) - 77 (53 - 97) - 5.9 (1.7 - 8.3) - 4.0 (3.5 - 5.1) 142 (135 -149) - 102 (97 -115) 4 . Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Высокая соэ и боли в суставах

Высокая соэ и боли в суставах

Здравствуйте, у моей мамы (55 лет) после перенесенной простуды и ангины в ОАК выявили очень высокий уровень СОЭ-57. На протяжении 2 недель у нее скачет температура -в течении дня от 36.5 до 37.2. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Так же не помешало бы пройти рентген грудной клетки и сделать УЗИ органов брюшной полости. К счастью, результаты крови на онкомаркеры пришли все отрицательные. Возможно ли такое резкое снижение с 57(10 дней назад в период простуды) до 11? Медпортал 03осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Нет, это не обязательно должен быть рак, это может быть любой воспалительный процесс, например инфекция (пневмония, острый тонзиллит, туберкулез и т. Поспрашивайте у мамы что конкретно ее беспокоит, возможно вы что-то упускаете. , (-1,2 ,-1,4, : -6,4, -8,0, -20,8, -23; : -1,2, - 1,4, -2; :-0,4; -19,6, -1,2, .

function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=! А., 2016 Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эррозивнодеструктивного полиартрита Этиология ревматоидного артрита ПРИЗНАКИ АУТОИМУННОЙ ПРИРОДЫ - выявление ревматоидного фактора и различных аутоантител; - обнаружение сенсибилизированных к соединительной ткани лимфоцитов; - наличие гистологических признаков иммунного воспаления; - неэффективность противоинфекционной терапии и хороший эффект от применения иммуномодуляторов. Ревматоидный артрит, суставная форма: • моноартрит • олигоартрит • полиартрит 2. Слабо выражений субхондральный остеосклероз, незначительное сужение суставной щели, начальная перестройка костной структуры, малые краевые или внутрисуставные (для коленного сустава) остеофиты. Тоже самое, но более выражены субхондральный остеосклероз и сужение суставной щели. Выражений субхондральный остеосклероз, большие остеофиты значительное сужение суставной щели; для тазобедренного сустава - выраженная костная перестройка и некоторое уплощение головки бедра. *- указывается при поражении коленных и тазобедренных суставов. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, серца, сосудов, глаз, почек, нервной системы); Особые синдромы: • Псевдосептический синдром; • Синдром Фелти 3. Ревматоидный артрит в сочетании: • с деформирующим остеоартрозом; • с диффузными заболеваниями соеденительной ткани; • с ревматизмом; 4. ПО КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ: • Серопозитивный • Серонегативный III. ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ: • ремиссия • минимальная активность • средняя активность • высокая активность V. ПО РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ: 1 Околосуставной остеопороз; 2 Остеопороз сужение суставной щели единичные узуры; 3 Остеопороз сужение суставной щели множественные узуры; 4 Остеопороз сужение суставной щели множественные узуры костный анкилоз. ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ: • А - функциональная способность сохранена; • В - функциональная способность нарушена: • профессиональная трудоспособность сохранена; • профессиональная трудоспособность несохранена; • утрачена способность к самообслуживанию. I степень- минимальная (небольшие боли при движении, утренняя скованность в течении 30 мин., t тела – N, СОЭ 20 мм/час, эксудативных явлений нет, висцеропатий нет.) II степень – средняя (боли не только при движении, но и в покое, утренняя скованность до полудня, t тела – субфебрильная, СОЭ 30 - 40мм/час эксудативные явления в суставах, редкие висцеропатии.) III степень – высокая (сильные боли в покое и при малейшем движении, скованность в течении всего дня, t тела – высокая, СОЭ 40 - 60мм/час, значительные эксудативные явления, висцеропатии.) • продромальный период отмечается У 70% -80% больных (снижение трудоспособности, неврозность, потливость, сердцебиение, миалгии, артралгии, иногда беспричинная субфибрильная температура) • чувство утренней скованности наиболее ранний и важный предвестником – нарушение нормального ритма выработки надпочечниками эндогенного гидрокортизона – воспалительный отек сухожилий • Дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или физическая травма, грипп, ангина, обострение очагов хронической инфекции Начало заболевания может быть • острым (характеризуется быстрым развитием ярких артритов с выраженным болевым синдромом, явлениями эксудации. Утренняя скованность продолжается на протяжении всего дня. типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры); 8. Сопровождается высокой лихорадкой и приводит к полной обездвиженности больного) • подострым (характерно для больных среднего возраста и преимущественно женщин. утренняя скованность; боль в суставе при движении или его пальпации; припухлость сустава или выпот без костных разрастаний; припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал вовлечения новых суставов не должен превышать 3 месяца; 5. обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке или синовиальной жидкости (реакция Ваалера-Розе); 9. морфологические признаки ревматоидного артрита; 11. давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 недель. • Более частое начало и течение по типу моноолигоартрита с поражением крупных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника) • Частое поражение глаз • Наличие кожных высыпаний в виде эритемотозно-макулезного дерматита • Серонегативность (ревматоидный фактор обнаруживается у 3% -10%) • Более благоприятный прогноз • анемия гипохромного характера (при длительном анамнезе заболевания) • лейкоцитоз (при остром РА и в период обострения) • лейкопения (при длительном течении, особенно при сочетании с анемией) • повышение СОЭ (наиболее четко отражает степень активности РА) • РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР (выявляется у 85% больных) • антитела к циклическому цитруллиновому пептиду • диспротеинемия • увеличение содержание гликопротеидов являются маркером суставного воспаления и определяются у 72% пациентов с РА и обнаруживаются на очень ранней стадии РА, когда появляются первые клинических признаки. • при наличии 7 критериев ставится диагноз классического ревматоидного артрита • при наличии 5 - определенного • при наличии 3 критериев - вероятного 1) локализация РА во II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах 2) утренняя скованность в суставах свыше 30 минут 3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме 4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости 1. Противовоспалительная терапия в зависимости от степени активности; 3. У пациентов с положительными анти-CCP отмечается большая степень повреждения хряща по сравнению с анти-CCP отрицательными пациентами - этот факт используется для прогноза течения РА. Иммуннодепрессивная терапия в случаях присоединения висцеритов и отсутствия эффекта от противовоспалительных средств; 4. Локальная терапия пораженных суставов, включая и хирургические методы лечения. Прогностическая ценность анти-ССР возрастает, если его используют в комбинации с ревматоидным фактором (RF) и тестом на антитела к модифицированному цитрулинированному виментину (анти-МСV). 1) Быстродействующие неспецифические противовоспалительные препараты (стероидные или нестероидные) 2) Базисные или медленно действующие препараты, оказывающие на ревматоидный процесс более глубокое и стабильное действие. укрепление клеточных мембран десенсибилизирующее и противовоспалительное действие Схемы применения: - циркадная терапия: суточная доза применяется однократно утром; - альтернированная терапия: удвоенная суточная доза принимается одноразово через день - интерметированная терапия: прием препаратов на протяжении 3-4 дней с последующим перерывом на такое же время. снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза АТФ, необходимого для воспалительной реакции и снижению интенсивности воспаления стабилизирующее действие на проницаемость клеточных мембран, что препятствует высвобождению из клеток протеолитических ферментов, ингибированию медиаторов воспаления. В сочетании з остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом. снижение синтеза простагландинов, участвующих в поддержании воспалительной реакции. Они направлены на модификацию функции особых ферментов иммунной системы, играющих основную роль в активизации или подавлении воспалительного процесса (главной составляющей ряда заболеваний суставов, таких как ревматоидный артрит и псориатический артрит). Существует ряд стандартных биологических агентов, предназначенных для лечения ревматоидного артрита: – энбрел (этанерцепт) - селективный иммунодепрессант. Моноклональные антитела к ФНО – Хумира (адалимумаб) - селективный иммунодепрессант. Моноклональные антитела к ФНО – Кинерет (анакинра) - рекомбинантный антагонист рецептора интерлейкина-1 – Ремикейд (инфликсимаб) - химерные моноклональные мышиные антитела к ФНО–a, соединенные с человеческим иммуноглобулином G1 (25% мышиного белка и 75% человеческого иммуноглобулина) – Мабтера, ритуксан (ритуксимаб) - блокирует активацию Т лимфоцитов – Оренция (абатацепт) - блокирует активацию Т – лимфоцитов – Актемра (Тоцилизумаб) - рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6) из подкласса иммуноглобулинов Ig G1 • внутрисуставное введение гидрокортизона; • ультразвук, УВЧ, парафин, озокерит; • хирургическое лечение - синовэктомия; • радоновые ванны • внутрисуставное введение гидрокортизона; • ультразвук, УВЧ, парафин, озокерит; • хирургическое лечение - синовэктомия; • радоновые ванны Остеоартроз Остеоартроз - дегенеративнодистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов • Тяжелая физическая нагрузка со стереотипными движениями • Нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей • Гиподинамия • Нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена • Наследственность • Эндокринные механизмы развития •суставной хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет злластичность и упругость • происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости •по краям происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением образованием остеофитов •далее развивается склероз капсулы, ослабление ее тонуса и выраженная макродеформация всего сустава І. Патогенетические варианты: Первичный или генуинный остеоартроз Вторичный остеоартроз дегенеративный процесс развивается в здоровом до этого суставном хряще дегенерация предварительно измененного хряща II. направлена на уменьшение деструкции хрящевой ткани К средствам базисной терапии относятся хондропротекторы, в чатности хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, соединения авокадо и диацерин. предотвращение прогрессирования дегенерации хряща; уменьшение боли и признаков реактивного синовиита; улучшение функции сустава. Функциональная недостаточность суставов: 1, 2, 3 - как для ревматоидного артрита.


Может ли при ревматоидном артрите быть высокая соэ

Высокая соэ и боли в суставах

Узелковый полиартериит (УП) – острое, подострое или хроническое заболевание, в основе которого лежит воспаления в стенке мелких и средних артерий. По ходу сосудов образуются аневризмы (локальное расширение просвета с истончением стенки), где могут образовываться тромбы, что является причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей. В большинстве случаев причины, ведущие к развитию УП, неизвестны. Возможными причинами его возникновения могут быть лекарственные препараты, профилактические прививки, вирусы гепатита В и С, острые респираторные инфекции или другие инфекционные факторы. Возможная роль инфекции в развитии УП предполагается, однако она до сих пор окончательно не доказана. У большинства больных отмечается развитие заболевания после перенесенной ОРВИ, тонзиллита, отита. В отдельных исследованиях выявлена связь начала УП и цитомегаловирусной инфекцией, парвовирусом и Т-лимфотропным вирусом типа I. Генетическую предрасположенность к УП подтверждают семейные случаи этого заболевания, исследования близнецовых пар. При УП у 70% детей прогноз благоприятный, может наступить относительная или полная ремиссия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако в тяжелых случаях исход заболевания может быть летальным. Неблагоприятный прогноз имеет УП, протекающий с артериальной гипертензией и ассоциированный с вирусом гепатита В. Факторами риска тяжелого течения и прогноза являются раннее начало заболевания, мужской пол, поздно диагностируемое заболевание. Смертность при УП не высока и отмечается при отсутствии своевременного лечения, развитии перитонита, кровоизлияния в мозг, отека мозга или хронической почечной недостаточности. Повышение температуры тела, иногда до высоких цифр; развивается, как правило, в утренние часы, может сопровождаться ознобом, усилением болей в суставах, появлением сыпи. Падение температуры нередко сопровождается проливными потами. Лихорадочный период может продолжаться недели и месяцы и нередко предшествует появлению других клинических симптомов.· Боли в мышцах, суставах встречаются у 30-70% больных. Как привило, поражаются крупные суставы (голеностопные, коленные, плечевые, локтевые и лучезапястные). Иногда поражение суставов является причиной неправильной постановки диагноза ревматоидного артрита.· Поражение кожи может быть одним из первых проявлений заболевания. Отмечается появление ливедо (стойкие синюшные пятна в виде ветвей дерева или выраженной мраморности), которое чаще располагается на конечностях, а иногда распространяется на туловище и лицо. В активный период ливедо имеет яркий цвет, в период ремиссии оно бледнеет. Часто выявляются подкожные или внутрикожные узелки. Они проявляются сильной приступообразной болью, чувством жжения и распирания в области крупных суставов и пальцев, позже посинение и похолодание участков кожи рук и ног. Боль усиливается ночью, обезболивающие средства приносят лишь временное облегчение.· Поражение нервной системы обусловлено сосудистыми изменениями в головном и спинном мозге и отдельных нервах. У больных могут появляться головная боль, рвота, потеря сознания, судороги, резкое повышение артериального давления, асимметрия лица, нарушение зрения.· Поражение почек у детей встречается редко, но от этого во многом зависит прогноз заболевания. При этом отмечается наличие белка и эритроцитов в моче, стойкое повышение артериального давления, вплоть до 240/170 мм рт.ст.· Поражение сердечно-сосудистой системы при УП может проявляться поражением коронарных сосудов, миокардитом, перикардитом, нарушением сердечного ритма. На фоне лечения данные изменения в сердце исчезают.· Поражение желудочно-кишечного тракта является достаточно характерным проявлением УП. У больных наблюдаются приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, умеренное увеличение размеров печени и селезенки. В тяжелых случаях могут развиваться язвы или гангрена кишечника. У таких больных появляется сильная боль в животе, возможно кишечное кровотечение. Вспомогательное значение имеют такие признаки, как повышение температуры тела, потеря массы тела, боль в суставах и мышцах, увеличение уровня лейкоцитов крови, увеличение СОЭ, выявление в крови HBs-антигена. По мере стихания активности процесса, нормализации температуры, уменьшения болей, стабилизации функции внутренних органов больной может быть переведен на полупостельный или общий режим. У больных, получающих глюкокортикоидную терапию необходимо ограничение потребления углеводов и жиров, предпочтительна белковая диета. В сомнительных случаях необходимо проведение таких специальных методов исследования как биопсия участка кожи с узелком, подкожной клетчатки и мышц, а также ангиография (рентгенологическое исследование органов и тканей с контрастированием сосудов) для выявления аневризм сосудов. Целесообразно употребление пищи с повышенным содержанием кальция и витамина Д для профилактики остеопороза. Больным с поражением почек ограничивают потребление поваренной соли и животного белка. При поражении желудочно-кишечного тракта показано частое дробное питание, протертая диета. Медикаментозную терапию УП необходимо начинать как можно раньше до развития необратимого поражения жизненно важных органов. Это определят прогноз для жизни пациента и для течения заболевания. Лечение УП должно быть комплексным и направлено на подавление воспаления в стенке сосудов и улучшение кровообращения в зоне поражения. Глюкокотикоиды относятся к гормональным препаратам. Они оказывают быстрый противовоспалительный эффект. Они являются основным (базисным) перапатом для лечения УП. Глюкокортикоиды используются для внутривенного (преднизолон, метилпреднизолон) введения и приема внутрь (преднизолон, метилпреднизолон). Глюкокортикоидная терапия должна быть длительной и непрерывной, начинаться сразу после установления диагноза. Отменить препарат можно в том случае, если больной находится в состоянии клинико-лабораторной ремиссии не менее 2 лет. Цитостатики (циклофосфамид или азатиоприн) назначаются при наличие выраженной клинической картине и высокой активности заболевания. Циклофосфамид используют для внутривенного введения и приема внутрь. Внутривенное введение циклофосфамида (пульс-терапия) быстро подавляет активность воспалительного процесса у больных, используется в основном при наличии острых жизненно опасных проявлениях УП. Для улучшения кровообращения применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты нормализующие микроциркуляцию. Применяются такие препараты как гепарин, фраксипарин, солудексид, варфарин, теоникол, трентал, курантил. Самостоятельное снижение или отмена препаратов могут привести к развитию тромбозов и острого нарушения кровообращения. Больным УП противопоказано проведение любых профилактических прививок (кроме реакции Манту) и использование всех препаратов, повышающих иммунный ответ организма (ликопид, тактивин, полиоксидоний, иммунофан, виферон, интерферон и других). Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН Е. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА). Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет. Этиология и патогенез заболевания До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др. О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%). Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона. Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА. Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных. Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными. В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект. ) цепная реакция Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде Ig G. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов. В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов. Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое. Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты. Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток. Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания. Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ. На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений. Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток. В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы. Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его. Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков. Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер. При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты. Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков. Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные. В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов. При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Клиническая картина РА Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности. В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений. Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу. Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году. Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых. Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках: Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение. По МКБ Х принята такая классификация РА: В связи с тем, что у больного в разных суставах могут быть различные рентгенологические изменения, стадия заболевания оценивается по максимальному поражению сустава (преимущественно кистей, стоп). Принято разделение на функциональные классы, включающие способностьбольного обслужить себя, заниматься непрофессиональной деятельностью (отдых, спорт, любимые занятия и др.), а также выполнять профессиональные обязанности, но с учетом возраста и пола (учеба, работа, домашнее хозяйство и др.). Выделяют 7 признаков, и при наличии четырех из них ставится диагноз “ревматоидный артрит”. Лабораторные исследования Для РА нет специфических показателей. Однако при лабораторном обследовании выявляется ряд отклонений, которые при сопоставлении с клиникой могут оказать помощь в диагностике этого заболевания. Анемия развивается при активном ревматоидном процессе, как правило, нормо- или гипохромная при умеренном снижении количества эритроцитов. Ее выраженность коррелирует с активностью процесса, особенно с суставным воспалением. Усиление анемии происходит привозникновении сопутствующих условий – при потере крови, плохом питании, гемодилюции, интеркуррентной инфекции. Анемия при РА может быть следствием приема лекарственных препаратов, вызывающих супрессию костного мозга. Формула крови обычно не изменяется, за исключением особых форм РА. Так, для синдрома Фелти характерна лейконейтропения, а для синдрома Стилла взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево. Это может быть и при тяжелом течении РА – васкулите, перикардите, легочном фиброзе, ревматоидном нодулезе. Для РА характерно снижение хемотаксиса нейтрофилов, а при тяжелых формах – появление нейтрофилов с необычайно высокой пероксидазной активностью. В последние годы дискутируется вопрос о роли субпопуляций лимфоцитов при РА. Данные о соотношении Т- и В-лимфоцитов достаточно противоречивы, в большей степени играют роль их функциональная активность и выработка ими цитокинов и хемореактантов. При активном РА часто встречается тромбоцитоз, механизм которого не совсем ясен. У 90% больных наблюдают повышение СОЭ, четко отражающее активность процесса. Ее кратковременная нормализация может наступить после внутрисуставного введения глюкокортикостероидов, а долговременная свидетельствует о ремиссии процесса. А стойкое повышение СОЭ – неблагоприятный прогностический признак. В большей степени, чем СОЭ, активность процесса отражает уровень белков острой фазы – СРБ и амилоидного. СРБ обладает способностью утилизировать ядерные обломки умерших клеток, связывать и инактивировать тромбоцитактивирующий фактор – фосфохолинсодержащий воспалительный медиатор. Выявлена корреляция между частотой переломов и уровнем СРБ, что указывает на участие белка в катаболических процессах костной ткани. Постоянно повышенный уровень СРБ четко коррелирует с деструкцией суставов, указывая на неблагоприятное течение РА. Заболевание сопровождается диспротеинемией: снижением уровня альбуминов и увеличением глобулинов. Повышение α-глобулина обусловлено возрастанием в крови уровня входящих в нее гликопротеинов и отражает активность процесса. РА сопровождается деструкцией соединительной ткани, в состав основного вещества которой входят гликопротеины. Их уровень определяют различными реакциями, основанными на покуазателях сиаловой кислоты, серомукоида и др. Высокое диагностическое значение при РА имеет определение РФ, которое может быть трех типов иммуноглобулинов: Ig G, Ig М и Ig А. На ранних стадиях заболевания РФ может не выявляться или обнаруживаться в низких титрах. У половины больных РА обнаруживают РФ в редких и высоких титрах (8 и более). Следует помнить, что у пожилых может быть спонтанная продукция РФ. При развитии системности процесса титр РФ резко возрастает и играет неблагоприятную роль в прогностическом отношении. Развитие эрозии в костной ткани коррелирует с высокими титрами Ig А РФ. За счет самоассоциации Ig G РФ может образовывать иммунные комплексы и способен индуцировать синтез иммуноглобулинов. Концентрация основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови, как правило, повышена и особенно возрастает при активации процесса и развитии системности. Для РА характерна криоглобулинемия смешанного типа, выявляемая у 30–50% больных с висцеральными проявлениями, при синдроме Фелти, васкулите. С такой же частотой обнаруживают иммунные комплексы (ИК). Необходимо пациентов с этим заболеванием при высоком содержании криоглобулинов и ЦИК, учитывая высокую распространенность среди популяции гепатита В, С и их ассоциацию с РА, обследовать на наличие маркеров вирусного гепатита. Для диагностики РА, особенно ранних форм, используют 3 серологических маркера: Первые два направлены против компонентов эпителиальной клетки и реагируют с синтетическими пептидами, выделенными из профиллагрина, содержащего цитруллин, аминокислоту. АКА специфичны для больных РА – их не обнаруживают у здоровых. Для подтверждения диагноза и определения местной активности важное значение придается исследованию синовиальной жидкости, которая при РА изменяется, становясь более интенсивной по цвету, мутной, с пониженной вязкостью и рыхлым муциновым сгустком. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 тыс. Показатель белка доходит до 40–60 г/л, а уровень глюкозы снижается до 2 ммоль/л. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, похожие на гроздь винограда. Это рагоциты – клетки, содержащие фагоцитированный материал: липоидные или белковые компоненты, ИК и др. Рагоциты встречаются и при других заболеваниях – псориазе, волчанке, инфекционных артритах, подагре, но не в таком количестве. В синовиальной жидкости часто выявляют РФ даже при его отсутствии в сыворотке крови. Лечение Цель терапии РА – в устранении боли, снижении воспаления, замедлении деструкции сустава, развитии системности процесса, сохранении функциональной способности и улучшении качества и продолжительности жизни больных. Для выполнения этих задач требуется мультифакторный подход, включающий как фармакотерапию, так и нефармакологические действия – чередование физических занятий и отдыха, физиотерапию, диету, консервативную и ортопедическую хирургию, образование больных и их родственников в отношении самого заболевания и применяемых лекарственных препаратов. За последние годы произошли существенные изменения во взгляде на сроки начала терапии и выбор фармакологических средств для лечения РА. Это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), основной механизм действия которых состоит в ингибировании активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), имеющего 2 изоформы– ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 – физиологический фермент, играющий роль в поддержании нормального гомеостаза: протекции слизистой желудка, функции почек, агрегации тромбоцитов, дифференциации макрофагов. Экспрессия ЦОГ-2 индуцируется различными физиологическими и патологическими стимулами, обеспечивая синтез простагландинов (ПГ). НПВП уменьшают выраженность боли и воспаление, но не предупреждают деструктивные процессы в суставах, вызванные провоспалительными цитокинами. Для больных РА, входящих в группу риска (пожилой возраст, язвенный анамнез, курение, прием глюкокортикостероидов), препараты выбора – ингибиторы ЦОГ-2 или сберегающие ЦОГ-1. К настоящему времени известно несколько десятков НПВП, но для лечения РА предпочтение отдают производным арилалкановых кислот – арилуксусной (диклофенак натрия/калия, ортофен), арилпропионовой (ибупрофен, напроксен, кетопрофен, флурбипрофен), индолуксусной (индометацин, сулиндак), эноликовой (пироксикам, теноксикам). Новый класс НПВП – ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) более безопасны и рекомендуются больным с наличием факторов риска со стороны желудочно-кишечного тракта. Высокоселективные ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) следует с осторожностью применять при риске развития инфаркта миокарда и инсульта. Выбор производят эмпирически с учетом индивидуальной чувствительности больного, эффективности препарата, возможности развития побочных эффектов, сочетания с другими средствами, принимаемыми больным. Лечение начинают с учетом средней суточной дозы: Один из наиболее эффективных средств локальной терапии при воспалительных заболеваниях суставов – гель Дикловит фармацевтической компании ОАО “Нижфарм”, содержащий в качестве активного компонента 1 г диклофенака натрия. В проведенном нами исследовании были задействованы 30 пациентов с РА преимущественно женского пола (29 лет), средний возраст которых составил 46,5 ± 15,1 года (от 17 до 73 лет). Полоску геля 3–5 см наносили на область воспаленного сустава 3 раза в день в течение 2 недель (14 дней). Во время исследования больные продолжали прием НПВП, глюкокортикостероидов и базисных средств, назначенных ранее, доза которых в этот период не менялась. Таблица 3 Реабилитация При РА широко используют физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру, массаж, рефлексо- и психотерапию, назначение которых должно быть индивидуальным с учетом активности процесса, выраженности функциональной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. В острой фазе артрита для подавления боли и сохранения функции суставов рекомендуется контролируемый покой, который может быть общим и локальным. Одновременно с этим следует назначать изометрические (статические) упражнения в положении лежа или сидя. Необходимо делать не менее трех максимальных сокращений в день продолжительностью 6 секунд и паузой 21 секунда для четырехглавой мышцы бедра. Помимо изометрических упражнений в пораженном суставе следует использовать кинезотерапию (лечение движением) для здоровых суставов с целью сохранения в них максимального объема движений. Вытяжение и упражнения с грузом в этой стадии противопоказаны. Снимает воспаление, боль и предупреждает мышечный спазм криотерапия. Ортезами следует пользоваться 1–2 часа днем и в ночное время. Больным с выраженным болевым синдромом, синовитом в амбулаторных условиях и в стационаре локально назначают ультрафиолетовое облучение (эритемные дозы), инфракрасную лазерои магнитотерапию, ультрафонофорез гидрокортизона или преднизолона, криотерапию, аппликации грязи (20–40°). Воздействие проводят на 2–3 наиболее пораженных сустава по 6–10 процедур на каждый. В подострой фазе РА рекомендуют изометрические упражнения и для улучшения координации движений. Прежде чем приступить к увеличению амплитуды движения в суставе необходимо подготовить к этому мышечный аппарат, для чего проводят активные упражнения на растяжение мышц сгибателей и укрепление разгибателей. Рекомендуется также кинезотерапия, которую следует делать на полу или кушетке. Помимо физических факторов, используемых в остром периоде, назначают группу атермических физических факторов: низкочастотные импульсные токи, диадинамические токи Бернара, интерференционные токи. При назначении ультразвука следует учитывать тепловой эффект, который может усилить жалобы и уменьшить эффект лечения. При противопоказаниях к тепловым процедурам рекомендуется пелоидотерапия низких температур (20–24°), что достаточно эффективно у этой категории больных. При мышечной гипотрофии используют электростимуляцию мышц с применением импульсных токов низкой частоты (синусоидальные, модулированные, диадинамические и др.), криолечение. При хронической фазе артрита используют большой выбор физических методов и лечебной физкультуры (ЛФК) – активные движения, активно-вспомогательные, пассивные с сопротивлением и/или постепенно увеличивающимся грузом. Главный критерий – появление или нарастание болевого синдрома, усталости или скованности в суставах после выполнения упражнений в течение 1–2 часов, что служит обоснованием уменьшения нагрузки. Для шейного отдела позвоночника предпочтительнее изометрические упражнения. До кинезотерапии следует проводить электро- и термопроцедуры с целью достижения обезболивающего эффекта путем релаксации мышц и улучшения циркуляции. Ортопедохирургия РА В комплексное лечение РА в качестве дополнительного звена входит ревмоортопедия, условно подразделяющаяся на консервативную и оперативную. В начальном периоде заболевания, когда не отмечается значительных нарушений функций суставов, роль ревмоортопеда состоит в обучении больного основам профилактики типичных суставных деформаций. Для коррекции сгибательных контрактур локтевой девиации пальцев в пястно-фаланговых суставах, а также кисти в лучезапястных необходимо выработать у пациента постоянный самоконтроль за правильной коррекцией кисти в выгодном физиологическом положении. Во время сна нужно надевать на кисти и предплечья ортезы – особые приспособления, изготовленные из полимерных материалов, которые удерживают суставы в правильной физиологической позиции. С целью первичной профилактики сгибательной контрактуры коленного сустава больного ориентируют на то, чтобы он спал или отдыхал на достаточно жесткой постели, не пользовался валиками, подушками, подкладываемыми в подколенную область для облегчения боли. Длительное согнутое положение коленного сустава ведет к сгибательной деформации. Необходимо проводить ЛФК, направленную на укрепление четырехглавой мышцы бедра – ее продолжительные произвольные сокращения (“игра” надколенника) и подъемы выпрямленной ноги в положении лежа. Следует также использовать ортезы для коленных суставов, удерживающих их в выпрямленном положении. Временная иммобилизация с помощью ортезов уменьшает боль.

Суставной синдром: артралгии или артрит, полиморфная, преимущественно геморрагическая сыпь на нижних конечностях, крупных суставах, ягодицах. Особенности: сочетается с абдоминальным и почечным синдромом. Особенности: спондилит, сакроилеит, связан с активностью основного заболевания. Туберкулез Суставной синдром: выраженные артралгии, поражение позвоночника, односторонний гонит, коксит. Развиваются диффузный остеопороз, краевые дефекты костей, редко — ограниченная костная полость с наличием секвестра; разрушение суставных концов костей, их смещение и подвывихи. Особенности: сочетается с клещевой эритемой, поражением нервной системы, сердца. Также различают реактивный полиартрит, развивающийся на фоне висцерального туберкулеза. Особенности: сочетается с положительными туберкулиновыми пробами. Выявление антител в сыворотке крови к Borrelia burgdorferi класса Ig M и Ig G методом непрямой иммунофлюоресценции. Вирусные артриты Артриты могут быть связаны с вирусными инфекциями. Суставной синдром — кратковременный, полностью обратимый. Особенности: встречаются при остром вирусном гепатите, краснухе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, арбовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, парво- и аденовирусной инфекции и др. Определение антител к вирусам показано редко, так как обычно происходит быстрое спонтанное выздоровление. Суставной синдром: дефигурация пальцев в виде «барабанных палочек», гипертрофические периоститы длинных трубчатых костей, артралгии или артриты с выпотом в полость суставов. Симметричное поражение дистальных суставов верхних и нижних конечностей (запястье, предплюсна, коленные суставы). Особенности: встречается при туберкулезе, фиброзирующем альвеолите, раке легкого, саркоидозе. Гемофилия Суставной синдром: сопровождается кровоизлияниями в суставы с последующей воспалительной реакцией и выпотом. Поражаются коленные суставы, реже — локтевые и голеностопные, лучезапястные, плечевые и тазобедренные суставы. Сравнительно редко — суставы кистей, стоп и межпозвоночные суставы. Лейкозы Суставной синдром: оссалгии, летучие артралгии, несимметричный артрит с резкими постоянными болями в суставах, экссудативным компонентом и болевыми контрактурами. Особенности: обязательно исключить при системных вариантах ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Суставной синдром: могут сопровождаться миалгиями, оссалгиями, артралгиями, моноартритом. Характерен выраженный болевой синдром в периартикулярных областях, тяжелое общее состояние, не коррелирующее с активностью артрита. Особенности: сочетается с типичными гематологическими и рентгенологическими изменениями. Остеоидная остеома Остеоидная остеома относится к доброкачественным опухолям кости. Как правило, боль возникает в середине ночи и является достаточно сильной, чтобы заставить ребенка проснуться. В этих случаях необходимо провести тщательное обследование ребенка, чтобы исключить злокачественные новообразования костной ткани, которые имеют сходную симптоматику и вызывают хронические боли костей, которые могут будить ребенка по ночам. При остеоидной остеоме обычно достаточно приема парацетамола или ибупрофена, чтобы купировать болевой синдром. Во всех случаях, когда у ребенка подозревается злокачественное новообразование кости, а также в тех случаях, когда боль не купируется парацетамолом или ибупрофеном, необходимо проконсультировать ребенка у опытного ортопеда, знакомого с этой патологией. Остеоидная остеома чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. В большинстве случаев клинические проявления появляются в подростковом возрасте, тем не менее, в ряде случаев появление боли и связанного с этим беспокойства встречается и в более раннем возрасте. Обычное место локализации остеоидной остеомы — в области тазобедренного сустава (см. ниже), однако иногда опухоль располагается в области колена. При локализации в области тазобедренного сустава диагностика остеоидной остеомы не представляет затруднений и легко выявляется на обычном рентгеновском снимке. В большинстве случаев после постановки окончательного диагноза остеоидной остеомы лечения не требуется. Однако в ряде случаев болевой синдром может быть достаточно выраженным. В наиболее тяжелых случаях возможно хирургическое удаление поврежденного остеоидной остеомой участка кости. Гипотиреоз Суставной синдром: артралгии с небольшим отеком мягких тканей и невоспалительным выпотом в полость сустава. Особенности: нарушение формирования скелета, замедление роста длинных трубчатых костей и окостенения, остеопороз. Врожденный вывих бедренной кости Врожденный вывих бедренной кости выявляют у новорожденных при тщательном обследовании тазобедренных суставов еще в родильном доме и при первом последующем осмотре. Сразу после диагностики вывиха следует наложить отводящую шину. Врожденный вывих бедренной кости наблюдают приблизительно у 0,7% новорожденных. Тазобедренные суставы необходимо обследовать при первом регулярном медицинском осмотре после рождения. При наличии вывиха бедренная кость возвращается в нормальное положение со слышимым щелчком. Провокационную пробу проводят путем вывихивания головки бедренной кости при нажатии на медиальные стороны бедер. Различная длина нижних конечностей может указывать на вывих. Ее лучше всего выявлять при сгибании ног в тазобедренных и коленных суставах под углом 90°. Наличие асимметричных паховых складок позволяет предположить врожденный вывих бедренной кости, однако подобный признак выявляют в 10 раз чаще, чем сам вывих. Пяточно-ягодичная проба при вывихе бедренной кости часто положительна: в положении ребенка на животе ноги сгибают в коленном суставе и разгибают бедра таким образом, чтобы пятки коснулись ягодиц. Пятка на стороне вывиха пересекает срединную линию и касается ягодицы противоположной стороны. В таких случаях пробы на асимметрию не позволяют обнаружить вывих. Структурные аномалии конечностей Косолапость (talipes equinovarus) можно всегда диагностировать сразу после рождения. При врожденной пяточно-вальгусной косолапости (talipes calcaneovalgus congenitus) стопа новорожденного повернута в вальгусное положение и находится в положении тыльного сгибания. При этом состоянии лечение назначают редко, родителям рекомендуют проводить разработку стопы. Приводящая косолапость плюсны (talipes metatarsus adductus) характеризуется внутренней ротацией переднего отдела стопы, видимой как инвертированное искривление его медиальной части. Иногда показано наложение гипсовой повязки, лейкопластыря или хирургическое вмешательство. Плоскостопие считают доброкачественным, если переднюю часть стопы можно свободно перемещать вверх и вниз, а вальгусный угол исчезает, когда ребенок встает на цыпочки. Ходьба с внутренней или внешней ротацией стопы — нормальное состояние, не требующее лечения. Консультация специалиста показана при одностороннем поражении или усилении деформации после второго года жизни. Пальцы ног, заходящие друг на друга, редко требуют хирургического лечения. При синдактилии пальцев рук состояние оценивает детский хирург сразу после рождения, если в процесс вовлечены I и II пальцы. В других случаях хирургическую коррекцию необходимо проводить в возрасте 4–5 лет. При всех случаях синдактилии необходима консультация детского хирурга. При синдактилии пальцев стоп лечение обычно не показано. Асептический синовит тазобедренного сустава Асептический синовит тазобедренного сустава диагностируют на основании типичных симптомов, при этом следует избегать ненужных исследований. Наиболее распространенная причина острой хромоты у детей в возрасте до 10 лет. Кроме хромоты ребенок жалуется на боль в области тазобедренного или коленного суставов и фиксирует бедро в положении сгибания и наружной ротации. Типичный клинический признак — ограничение амплитуды и боль при ротации бедра внутрь. Возможно небольшое повышение СОЭ (не выше 35 мм/ч). Выпот в полость тазобедренного сустава легко выявляет УЗИ. При возможности УЗИ следует проводить всегда для подтверждения диагноза. Одновременное поражение и других суставов исключает асептический синовит тазобедренного сустава. Ребенку назначают покой с согнутыми в тазобедренных суставах ногами. Аспирация содержимого полости сустава в условиях стационара необходима только при подозрении на септический артрит или при сильном болевом синдроме. Эпифизиолиз головки бедра Необходима ранняя диагностика и хирургическое лечение заболевания. При отсутствии лечения прогрессирует медиальное и заднее смещение головки бедренной кости и ухудшается исход лечения. При заболеваниях средней и тяжелой степени повышается вероятность раннего возникновения вторичного остеоартроза. Эпифиз головки бедра выскальзывает в сторону относительно шейки бедра. Состояние считают стабильным, если эпифиз фиксируется в новом положении. Нестабильное состояние означает, что эпифиз не фиксирован и часто возникает болевой синдром. Заболевание возникает в возрасте 10–16 лет (у девочек немного раньше), часто в сочетании с ожирением. У мальчиков заболевание встречается в 2,5 раза чаще, чем у девочек. Симптомы: хромота и боль в колене, бедре и паховой области возникают при опоре на пораженную конечность. Типично, что пациент держит нижнюю конечность слегка ротированной кнаружи. Диагностика: рентгенография выявляет смещение эпифиза кзади. При подозрении на заболевание (возникновение симптомов поражения бедра в типичном возрасте) необходимо оценить состояние обеих конечностей в переднезадней проекции и проекции Лауенштейна. Вдавление, вызванное недавним смещением, можно увидеть на УЗИ. Исход тем лучше, чем меньше объем оперативного вмешательства. Если на УЗИ выявлен выпот, то эпифизиолиз нестабильный. Необходимо рассмотреть возможность профилактической фиксации противоположного непораженного бедра при небольшом возрасте пациента или при основном эндокринном заболевании или нарушении метаболизма (в 7% случаев). Перелом и задержка окостенения хряща головки бедренной кости приводят к размягчению эпифиза. При отсутствии лечения головка бедренной кости может уплощаться. Необходимо диагностировать заболевание на ранних сроках и лечить склонность к подвывиху. Прогноз благоприятен при сохранности округлой формы головки бедренной кости. Заболевание возникает, главным образом, у мальчиков в возрасте от 2 до 12 лет. Соотношение заболеваемости среди мальчиков и девочек составляет 5:1. В 10% случаев заболевание бывает двусторонним, но обе головки бедренной кости обычно не поражаются одновременно. Заболевание напоминает асептический синовит тазобедренного сустава, но начинается постепенно и приобретает затяжное или рецидивирующее течение. Боль локализуется в области между паховой складкой и коленным суставом. СОЭ, уровень С-реактивного белка и количество лейкоцитов в крови не изменены. Диагностика основана на рентгенографии: первым признаком выступает подхрящевое нарушение костной структуры, впоследствии сопровождающееся образованием кист и уплощением эпифиза. Прогноз у маленьких детей (до 6 лет) благоприятный. Начало проявлений совпадает с периодом быстрого роста в подростковом возрасте. Необходимо способствовать спонтанному заживлению путем исключения чрезмерных нагрузок. Боль возникает в верхней трети голени или колене при беге или прыжках. Бугристость большеберцовой кости выступает и чувствительна при пальпации. Рентгенография позволяет выявить фрагментацию бугристости. В типичных случаях необходимости в проведении рентгенографии нет. Спондилолистез Самая распространенная причина длительных или рецидивирующих болей в спине у подростков. Боль в нижней части спины, возникающая после физических упражнений и часто иррадиирующая в бедра, может быть признаком спондилолистеза. Клинические признаки: Диагноз основан на выявлении смещения позвонка при боковой рентгенографии (переднезаднюю рентгенограмму делать не надо). Течение спондилолистеза контролируют путем выполнения рентгенограмм 2–3 раза в год (также необходима консультация детского хирурга) у детей с наличием характерных проявлений. Необходимо избегать чрезмерного растяжения (поднятие тяжести, гимнастические упражнения). Наиболее распространенные проявления — боль в грудном отделе позвоночника и тугоподвижность спины, ригидность мышц задней группы бедра. Сколиоз Сколиоз бывает идиопатическим прогрессирующим в 85% случаев и функциональным в 15%. Заболевание развивается в фазу быстрого роста (в возрасте 10–12 лет у девочек, у мальчиков на несколько лет позже). Для скрининга применяют осмотр позвоночника в положении наклона туловища вперед с выпрямленными ногами. Сколиоз подтверждается, если одна лопатка стоит выше другой. В легких или спорных случаях детей необходимо наблюдать с 6-месячными интервалами. Тяжесть сколиоза оценивают по рентгенограммам, определяя максимальный угол деформации. Рентгенологическое исследование показано, если клинически выявлен явный сколиоз. Редкое заболевание у детей в возрасте 2–10 лет, проявляющееся полным сплющиванием тела позвонка. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить туберкулез. Дискоз Обычно бывает асептическим, но также может быть вызван бактериями. Диагноз можно подтвердить радиоизотопным сканированием костей с применением технеция. Ребенка необходимо госпитализировать для проведения дальнейшего обследования. Во многих случаях состояние бывает доброкачественным и излечивается спонтанно. Клинически незначимые боли в ногах (так называемые «боли роста») диагностируют на основании клинических проявлений после исключения артрита. У детей до 4 лет следует предположить другое заболевание. Необходимо оценить психосоциальный фон, особенно при наличии других проявлений (головная боль, боль в животе). Рецидивирующая боль в конечностях без органических причин возникает у детей в период роста. У 50% детей бывают боли в ногах в каком-либо периоде детства. Боли в ногах обычно возникают в возрасте около 4 лет. Состояние наиболее распространено в возрасте от 6 до 11 лет. Чаще всего болят мышцы голеней и бедер, области коленных суставов. У ребенка также может появляться головная боль или боль в животе. Ребенок неожиданно просыпается ночью на фоне глубокого сна и жалуется на боли в ноге. Родители сразу понимают, что у ребенка проблема со здоровьем, потому что он просыпается и плачет в постели. Наиболее часто подобные эпизоды происходят через несколько часов после того, как ребенок уснул, однако иногда ребенок может проснуться и глубокой ночью. При типичных проявлениях ребенок показывает, что у него болит колено — спереди или сзади или болят мышцы прямо над коленом. Обычно боль исчезает через десять или пятнадцать минут на фоне легкого массажа и утром не напоминает о себе. В большинстве случаев при болях роста болят крупные суставы, такие как коленный, а не пальцы рук или пальцы ног. Иногда ребенок может просыпаться от боли в течение нескольких ночей подряд, однако более часто подобные эпизоды случаются время от времени — в течение нескольких недель или нескольких месяцев. Боли роста часто появляются после дней, когда ребенок был особенно физически активен. Боли роста могут исчезнуть на несколько месяцев или лет и затем появиться опять в период особенно быстрого роста. Основным моментом при оценке болей роста является тот факт, что если это боли роста, то утром после пробуждения ребенок чувствует себя абсолютно здоровым. Наилучшее объяснение механизма возникновения болей роста — это натяжение мышц и сухожилий при быстром увеличении в длину костей ног. Днем ребенок активен, и информация, которую его мозг получает от натянутых мышц и сухожилий, теряется в потоке другой информации от множества других событий. Ночью, когда ребенок засыпает и нет никаких отвлекающих внимание факторов, то болевые импульсы, которые идут от натянутых мышц и сухожилий, достигают высших нервных центров и ребенок просыпается от боли. Вследствие этого можно подытожить, что боли роста наблюдаются в период наиболее интенсивного роста ребенка и после дней высокой физической активности. Боли роста могут стать причиной волнения как для родителей, так и для ребенка, особенно когда болевые эпизоды повторяются несколько ночей подряд. В большинстве случаев легкого массажа и беседы бывает достаточно для того, чтобы ребенок уснул. Дети с более выраженными болями в большинстве случаев перестают жаловаться после приема обычной дозы парацетамола или ибупрофена, точно такой же, как при головной боли. Если ребенок просыпается в течение нескольких ночей подряд, что в этом случае обезболивающее можно дать перед отходом ребенка ко сну. Это уменьшит болевую чувствительность, поэтому ребенок может проспать ночь спокойно. После двух-трех ночей без появления боли надо прекратить давать ребенку лекарство. Необходимо предполагать другую причину болевого синдрома, если у ребенка есть следующие проявления: Типичное повреждение у детей в возрасте от 1 до 5 лет. Повреждение может возникнуть, если дергать или поднимать ребенка за руку. Недавнее повреждение можно легко вправить — вначале руку ротируют в положение супинации и затем нажимают на головку лучевой кости, проталкивая ее через кольцевидную связку. В этот момент можно услышать щелчок и сразу же уменьшается выраженность симптоматики. При застарелых повреждениях репозиция часто бывает безуспешной. В таких случаях лечение включает наложение пращевидной повязки. Подвывих стопы Разрыв передней большеберцово-таранной связки — наиболее распространенное повреждение сухожилий. При положительной пробе с потягиванием (при потягивании за стопу кпереди возникает ощущение отделения стопы от голени) может быть показано наложение поддерживающей повязки, иногда пластыря, а также хирургическое лечение (редко). Вывих надколенника Наиболее распространенный вывих у подростков — вывих надколенника. При смещении надколенника в латеральную сторону необходимо провести репозицию в ближайшие сроки. Порок сердца Онемение рук, потеря чувствительности пальцев Задержка менструального цикла Аменорея (отсутствие менструального цикла 2 года)Эпилепсия у ребенка Низкий гемоглобин, высокая СОЭПлохое самочувствие после инфаркта, боли в сердце, киста глазного дна левого глаза Заикание и гиперактивность у ребенка Наличие паразитов (гельминты) у ребенка Непроходимость сигмовидной кишки Комплекс хронических заболеваний Высокое давление, одышка, боли сердца, боли в правом подреберье Аритмия Низкий уровень тромбоцитов жительница г. Нарва Эстонской Республики Посетила клинику Перспективной Медицины. И еще – больше не беспокоит гайморит, а вместе с ним исчезли головные боли. Основной причиной явились многие недомогания, а именно: - сердечные боли- повышенное давление- гайморит- отечность ног, рук- боли в тазобедренных суставах- липома в нижней части спины- шейный остеохондроз При первом посещении показатели на программе были просто нулевые. Сразу по приезду домой могла свободно ходить довольно быстро, липома стала мягче и уменьшилась в размерах. Второе посещение – август этого года – дало большую надежду на выздоровление: сердце единственный раз побеспокоило, я могу спокойно заниматься на даче прополкой, уборкой. Хочется отметить индивидуальный, душевный и «неформальный» подход... В небольшом городке на Урале, где я живу, ни о каких ... Я пришла сюда, наверное, как многие, испробовав все...